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撰文 | 商 周

责编 | 董赋好

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为了避免不必要的争议，首先明确两个名词的定义。

这里说的“着凉”指的是因为没有对环境温度对身体进行的相应的保暖（比如衣服穿少了，睡觉没有盖被子等），从而让体表面温度降低，并让身体出现了“冷”的反应：比如打喷嚏、寒颤等。

这里说的感冒是指普通感冒，它是急性上呼吸道感染（上感）里的一种（普通感冒占上感的80%左右， 另外20%左右的上感是由细菌导致的）。另外，普通感冒不是流行性感冒（流感）。普通感冒和流感在症状上有明显的不同，具体见下表：

普通感冒	流行性感冒
症状起始	缓慢	突发
发烧	极少	常见
全身酸疼	极少	常见
畏寒	不常见	比较常见
乏力，虚弱	有时会有	常见
流鼻涕	常见	有时会有
塞鼻子	常见	有时会有
喉咙痛	常见	有时会有
头疼	极少	常见

从表中看得出来，感冒和流感的主要区别在于：感冒导致的主要是上呼吸道的局部反应（鼻塞、流鼻涕、喉咙痛），而流感则更多是全身反应（发烧、身体虚弱、全身酸疼）。

在西方民间，感冒被称为“catch a cold”，从名字里就可以看出一个“凉”字来。而在中国古代，感冒是“伤风”的一种，自然也和凉有关。换句话说，古代世界各地的人都认为“着凉”就是导致感冒的主要原因。

就是在今天，如果在大众中做一个调查，不少人依然坚信着凉会导致感冒。如果您咨询医生，大多数医生都会说着凉可能是感冒的一个诱因。如果问科学家同样的问题，那么得到的答案很可能是：着凉和感冒没有什么关系。

这些不同的观点都反映到了相关的科普文章里，科普人士们在这个问题上争议不休。

我不想参与争议，在这里只讲故事。

1奇怪，原来普通感冒也可以传染

1914年，第一次世界大战爆发，在接下来的四年里，全世界1600万人因此失去了生命。作为战败同盟国阵容里的德国，不仅在人口和经济上严重受创，在科学上也同样如此。德语作为当时在科学界里一种重要的语种，在一战期间地位急剧下降，而且从此再也没有东山再起。

也就是在一战爆发的1914年，德国一家不太知名的医学刊物《慕尼黑医学周刊（Münchener medizinische Wochenschrift）》刊登了一篇标题叫“导致咳嗽和鼻塞的病原体（Die Erreger von Husten und Schnopfen）”的论文。文章里的咳嗽和鼻塞，说的就是感冒[1]。

论文的作者只有一个人，就是当时德国莱比锡大学的微生物学家 Walter Kruse 教授。虽然早在十几年前已经成为了正教授，但他依然会亲自做一些有意思的实验。这一次，他对感冒有了兴趣，想知道常见的感冒是不是由某种病原体传染的。

Walter Kruse (1864-1943)

他把一个感冒病人的鼻子分泌液收集起来，稀释和过滤细菌后再接种到健康人的鼻子里。他发现，
30-40%的健康人在接种之后的几天之内得了感冒。于是他写下了这篇论文，报道导致感冒的可能是一种比细菌小的病原体。

这篇在世界上首次报道感冒可能是一种传染病的研究没有引起轰动。其中的理由可能有几个，比如发病率很低、实验设计也不完美、百姓不认同等，但关键的一点理由应该是：这项研究远远没有达到认定疾病病原体的“科赫法则”。

“科赫法则”是由德国科学家罗伯特.科赫在19世纪提出来的一个认定疾病病原体的标准，至今依然适用。这个法则简单地说是以下四点：

1. 这个微生物在患者身上存在。（这个好理解，不用解释）

2.这个微生物能够在体外培养和纯化。（因为人体内微生物很多，要鉴定某种微生物必须要把它纯化出来。）

3.把这个在体外培养纯化的微生物接种到健康的人或动物身上，能让人或动物得病。（就是说要证明这个微生物的致病性。）

4.能从得病后的人或动物身上再次分离出这种微生物。（用来确认疾病是这种微生物导致的。）

作为一个微生物学家，Kruse 教授当然知道科赫法则。而且，早在1900年，他就利用这个法则成功地发现了导致德国痢疾疫情的痢疾杆菌 [2]。他之所以没能找出导致感冒的病原体，是因为无法在体外培养这种比细菌还小的微生物。

这个在感冒这个疾病上的里程碑式的发现，当时在科学界也没有得到重视。零零星星有人去重复 Kruse 的实验，的确有人能重复出来，但更多的人说不能 [3-7]。直到1923年，也就是Kruse 发表他的论文快十年后，来自美国洛克菲勒医学研究所实验室的 Olitsky 博士才让人信服地证明了导致感冒的病原体的存在。

在这篇发表在《实验医学杂志（J. Exp.Med.）》的论文中，Olitsky 报道了如下诸多重要的的信息 [8]：

1.普通感冒病人的鼻咽分泌液可以让健康人得感冒。（表明感冒可能是由分泌液里的病原体传染的。）

2.健康人接触病人的鼻咽分泌物后，需要8-48个小时才会出现症状。（表明这个病原体需要一定的潜伏期。）

3.和流感不同，普通感冒病人的鼻咽分泌液不能让兔子得感冒。（说明这个病原体是只感染人的。）

4. 把普通感冒病人的鼻咽分泌液过滤后（用来过滤掉细菌），依然可以让人得感冒。（说明这个病原体比细菌小。）

5.如果把感冒病人的鼻咽分泌液在60度加热一小时，那么它不再有导致人感冒的能力。（说明这个病原体很不耐热。）

6.对于那些只是因为感到冷（没有和感冒病人接触）而短暂流鼻涕的病人，他们的鼻咽分泌液不能让人得感冒。（说明只是着凉的人身体里没有病原体。）

如果用现在的眼光来看 Olitsky 发表的这项研究结果，人们很容易猜到导致感冒的是一种病毒。但当时的科学界对病毒的认知还在混沌的初期，因为病毒在显微镜下看不见，而且也不容易在体外培养。所以，Olitsky 自己也没有提出导致感冒的病原体是病毒的假设。

几年后，美国纽约哥伦比亚大学的 Dochez 和他的团队在这个问题上给出了进一步的答案。Dochez 的团队在二十世纪20-
30年代做了一系列的工作，并以“对感冒的研究”为主标题在1926年到1936年间发表了4篇论文，时间跨度长达十年 [9-12]。他们的研究不仅确认了感冒是传染病，也表明感冒也可以从人传给大猩猩，而且提出了病毒是感冒的凶手的假设。

至此，科学家在实验室里证明了感冒是一种传染病。

2对，感冒就是一种传染病

Kruse、Olitsky 和 Dochez 这些在实验室里工作的科学家发现感冒也是一种传染病的时候，那些从事田野调查的流行病学家们也没歇着。

说到这里，要稍微解释一下流行病学家都是做什么的。简单地说，他们一般不待在实验室里做实验，而是去做一些田野调查，通过收集疾病发生和相关风险因素的数据，从而研究疾病发生和各种因素的关系。

举一个简单的例子：感冒是因为传染还是着凉导致的？这就是一个很适合流行病学家研究的课题。

看到这里读者可能会问了，那世界各地的老百姓都有的一个共识——“着凉导致感冒”这一观点，是不是也算一种流行病学的结论呢？

是也不是。

说是的，是因为这个结论也的确是一种观察和分析的结果，所以有点像流行病学的调查。

说不是的，是因为，这样的调查是业余的，不严谨、不科学的，也因此不可信。

那么，专业的流行病学调查是如何做的呢？

二十世纪20年代末，美国洛克菲勒研究所的 Smillie 博士和他的团队对几个疾病做了流行病学的研究，其中就包括感冒。为了研究感冒，他们选择了远离美国大陆的一个叫圣约翰的小岛。

圣约翰是一个位于中美洲邻靠多米尼亚共和国的热带小岛，属于美国，但与美国大陆来往很不方便。因为与大陆隔离，而且人口有限，所以在这样的小岛上做流行病学的研究有一个很大的优势：容易追踪病人的具体发病过程。

在这个几乎与世隔离的热带小岛上，感冒发病的季节性和其它地方差不多（夏季少，其它季节多），这里的居民也和世界上其它各地的老百姓一样相信感冒的原因是着凉。

但 Smillie 博士的团队所做的流行病调查却有了不同的发现。

首先，这个岛上当年的12月份有过一次感冒的爆发，而这次爆发的根源可以追踪到随船从美国大陆过来的一位患有普通感冒的水手那里。换句话说，这次感冒的爆发是由一个外来的感冒病人传染给当地人的。

其次，岛上的普通感冒发生呈现出了一种一波一波的态势，随着时间推移在空间上扩展。这种态势并不符合“着凉”是病因的说法，因为如果天气变化导致“着凉”是病因，那么绝大多数病人应该是同时发病，而不是这样先后有序的推进。

再次，大多数情况下，在一个家庭里一般是一个人先得病，然后两三天后其他成员才开始得病。这个现象也支持普通感冒是传染病的说法，因为病原体需要一段时间来让人出现疾病症状。

1931年，Smillie把这项流行病学的研究发表在了《实验医学》（J. Exp. Med.）杂志上 [13]，首次从流行病学的角度证明感冒是一种由病原体导致的传染病。

虽然这项研究为感冒是传染病首次提供了流行病学的依据，但它远没有两年后的另一项同样关于感冒的流行病学研究有名，因为后者提供了更为强大的证据。

这篇论文发表在《美国卫生学杂志（The American Journal of Hygene）》，作者是 Paul 和 Preese [14]，他们调查的是位于北极圈内的挪威的Spitsbergen小岛。之所以选择这个小岛来做感冒的流行病研究，主要是因为这里的感冒流行有一个不一样的特点：夏季高发，而其它三个季度却极少。

我们知道，在世界上绝大多数地方，感冒在天气冷的季节高发，而在炎热的夏季则很少（夏季发生的感冒通常在民间被称为“热感冒”）。这种通行的规律也是人们把感冒和着凉联系起来的重要理由。所以，这个小岛上奇特的感冒发生特点让人对这个疾病和着凉的关系产生了怀疑，这也吸引了流行病学家的到来。

通过缜密的流行病学调查，Paul 和 Preese 找到了其中的秘密：每年五月，来自外界的第一艘船才会来到这里。船只不仅带来了货物，还带来了感冒。等到一年中最后一艘船在十月份离开以后，小岛在漫长的冬季中开始一种与世隔绝的状态。这种隔离也同样把外来的感冒病原体隔离在外，在夏天传进来的感冒病毒被逐渐消灭以后，感冒的发生也就逐渐中止了。

所以，Spitsbergen 小岛上的特殊现象清楚地说明：感冒的病因不是着凉，而是一种带有传染性的病原体。

从此，实验室的研究和流行病学的证据让科学界有了一种共识：感冒是一种传染病。

那么，这种导致普通感冒的病原体又是什么呢?

3找到了，感冒病毒才是元凶

在科学上，提出假设只是第一步，验证假设才是更加重要也更难的事情。

要验证病毒是导致感冒的元凶这一假设，还是要符合“科赫法则”。

20世纪
30年代，一些病毒已经被分离、培养和鉴定了出来。比如猪流感病毒，就在1933年由英国科学家 Andrewes 爵士和 Laidlaw 爵士所带领的团队发现了 [15]。

这些新兴的关于病毒分离和培养的技术，让 Dochez 团队看到了验证自己提出的“感冒是病毒导致的”这一假设的希望。他们尝试着从感冒病人的鼻腔分泌液里分离病毒，然后在体外培养，期待找出那个神秘的感冒病毒。

但事与愿违。Dochez 的团队的确从感冒病人里分离出了病毒，这些病毒也的确能在他们实验室的含有鸡胚组织的培养液里生长。但当把这些在体外培养的病毒再接种到人身上的时候，却不能让人得感冒 [12]。

也就是说，Dochez 能从感冒病人身上分离出病毒，却不能证明这个病毒就是导致感冒的元凶。自然，这不算鉴定出感冒的真凶。

这是1936年。随后不久，世界第二次世界大战爆发了。

二战后的1946年，英国在位于南部 Salisbury 的郊区的哈佛医院（Harvard Hospital）里建立了一个名叫“普通感冒研究部”的机构，专门从事感冒的研究。担任这个部门
主任的，就是那个发现了猪流感病毒的英国科学家 Andrewes 爵士。

自然，作为曾经在发现流感病毒方面有成功经验的 Andrewes 爵士，他的目标之一就是鉴定出普通感冒病毒。但遗憾的是，他的尝试也同样没有成功。1950年，Andrewes 爵士在著名的《新英格兰医学杂志（The New England Journal of Medicine）》上回顾了他们对感冒研究的工作 [16]。文章的标题是“普通感冒之谜”，一个不太“科学”而有点“科普”的标题。文章写得也很感性，有些像科学散文。

Andrewes 爵士的团队在鉴定感冒病毒上的失败，原因和 Dochez 的差不多，就是在体外很难培养出依然有活性的感冒病毒。和流感病毒能感染多个物种不同，普通感冒病毒几乎只感染人（也能感染大猩猩，但症状弱），这种物种的特异性也让在体外培养它们变得艰难。

不过，这个难题还是在几年后被攻克了。

攻克这个难题的是美国约翰霍普金斯大学的 Winston H. Price。1956年，Price 一个人发表了一篇论文[17]，报道从感冒病人的鼻腔分泌液里分离出来了一种叫 J.H. 的病毒。一年后的1957年，Price 再次一个人在美国科学院院刊上发表了一篇论文，证明体外培养的J.H.病毒可以让人获得感冒症状[18]。Price 之所以能成功在体外培养出有毒性的感冒病毒，是因为他的实验里采用了恒河猴肾上皮组织，这是一个适合感冒病毒在体外生长的材料。

就这样，感冒病毒被 Price 这个“独行侠”发现了。

后来，科学家进一步知道了 J.H. 病毒是鼻病毒的一种。再后来，越来越多的导致感冒的病毒被鉴定了出来。现在我们知道，有两百多种病毒能够导致感冒（这也是让免疫系统难以对付的主要原因，所以我们经常感冒），其中最常见的就是鼻病毒（约50%的感冒是由鼻病毒导致的）[19]。

既然病毒才是导致感冒的元凶，那“着凉”又起到了什么作用呢？

4什么？着凉和感冒居然无关！

在上世纪三四十年代，如果告诉老百姓感冒是由病毒导致的，和“着凉”没有关系，那么几乎没有人会接受这一观点。即使是把同样的观点告诉科学家，他们也会对这个说法保持谨慎。因为在民间，着凉基本上就是感冒的代名词。这种长久以来形成的观点，自然有着它的缘由。

那么，着凉虽然不是导致感冒的主要元凶，是否可能是感冒的一种诱因呢？

科学家的任务就是去探索，去阐明。

在这个问题上首先出场的科学家，还是那个担任哈佛医院感冒研究部
主任的Andrewes爵士。

这家位于英国的哈佛医院是二战时由美国捐助的，建院的初衷是用来研究和防治战争大轰炸后容易出现的疫情。在二战后，这里新增了普通感冒研究部。

医院位于英国南部 Salisbury 的郊区，离伦敦有近两百公里，是一个偏僻的地方。也正因为这种偏僻，让它成为了研究像普通感冒这样传染病的理想所在。

就像上面说的，普通感冒几乎只是人传人的，所以做感冒实验要用志愿者。而且因为感冒病毒是通过接触和空气传播的，志愿者最好严格地被隔离。为了吸引到志愿者，Andrewes 爵士和他的团队不仅为志愿者报销差旅费用和供免费吃住，而且还提供一些零花钱。而且，为了确保志愿者来的时候没有被感染感冒病毒，每一位志愿者都要在来之后隔离观察四天，在这四天里没有出现感冒症状的人才会被用来参与实验 [16]。

所以，虽然感冒是个小病，但研究它却很不便宜。

为了研究“着凉”对感冒的影响，第一批18名之前没有被感冒病毒感染的志愿者被分成了三组，每组6个人。

第一组的人比较倒霉，因为他们被分在了“着凉组”。为了达到着凉的效果，他们先要泡一个热水澡，然后穿着没有干的衣服在通风的地方待上半个小时，或者是待到他们冷得受不了为止。这还不算完，他们还被要求穿上几个小时的湿袜子。作为这种“虐待”的结果，他们的身体表面温度都下降了好几度，被冻得够呛。

第二组的人虽然不用挨冻，但也好不到哪里去，因为他们被分在了“感染组”。他们接受了经过稀释了的感冒病人鼻腔的分泌液。

最难受的是第三组，因为他们是“着凉 感染组”。他们既要挨冻，还要接受经过稀释了的感冒病人的鼻腔分泌液。

几天之后，实验结果就见分晓了，而且看上去很让人鼓舞。

“着凉组”没有人得感冒，这是 Andrewes 爵士预料之中的，感冒的发生必须有病毒的存在才行。

让 Andrewes 爵士感到高兴的是第二组和第三组的差别。“感染组”有2个人得感冒，而“着凉 感染组”则有4个人感冒。

很明显，从这个初步的结果来看，着凉虽然本身不能让人感冒，但却能帮助感冒的发生。如果这一结论能成立，那么即符合当时科学界认为感冒是由病毒导致的结论，也符合民间认为着凉和感冒密切相关的观点。可谓两全其美。

严谨的科学家不能满足于这种初步的结果，虽然它“两全其美”。Andrewes 爵士于是继续这个令人鼓舞的实验，用更多的志愿者参与进来，用可重复的数据来加强这个观点，从而在这个问题上给出一个科学的结论。

毕竟，科学最重要的一个特征就是可重复性。

但这次重复实验的结果却让他大失所望。

“着凉组”还是没有人得感冒，这没问题。可问题是“感染组”和“着凉 感染组”的结果刚好和第一次的实验相反：“感染组”得感冒的人数是“着凉 感染组”的两倍。

如果把两次实验的结果合并在一起，那么从这两次实验里得到结论就是这样的了：着凉本身不会让人得感冒，着凉也不会帮助感冒的发生。

这个失望的结果还有昂贵的实验成本，让 Andrewes 爵士的团队没有在这个问题上做进一步的探索。因为他们使用的志愿者的数量还是偏少，所以 “着凉和感冒没有关系”这一结论并不能让科学家完全信服。

几年后，为了深度研究着凉和感冒的关系，来自美国伊利诺州大学医学院的Dowling的团队招募了662名志愿者做了一个大规模的实验。之所以他们能招募到这么多人，是因为志愿者都是医学院的学生，省去了差旅和住宿的成本。当然，这也意味着这些志愿者很难得到严格的隔离，所以他们的实验设计也就稍微复杂一些。

他们把志愿者分成两大组，“接种组”和“不接种组”，意思是志愿者是否接受了感冒病人的鼻腔分泌液。然后每个大组都分成了三个小组，接受不同的实验温度的考验，分别是：

“不着凉”组（只穿短裤，女生可以戴胸罩），在26摄氏度，
30%的湿度下待4个小时）。

“低温着凉”组（只穿短裤，女生可以戴胸罩），在15摄氏度，80%的湿度下待4个小时）。

“超低温着凉”组（穿着棉袄在零下12摄氏度，80%的湿度下待半个小时）。

好了，结果来了。

先说那些没有被接种感冒病人分泌液的志愿者吧。“不着凉”组，“低温着凉”组，“超低温着凉”组的感冒发病率分别是16%，7%，7%。

看到这里或许有人问了，这些人不是没有被接种感冒病毒吗？为啥还会得感冒？其实原因很简单，因为他们没有被提前几天隔离，在实验前有接触感冒病毒的机会，所以以自然的方式提前被感染了。

从上面的结果来看，两个“着凉组”得感冒的概率（7%）反而比“不着凉组”的（16%）还低一些，有些出乎意料。当然，这完全可能是刚好“不着凉”组的人倒霉，碰巧在实验前接触到了感冒病人。

不过这个不太重要，因为重点是看接种了的志愿者，看他们的感冒发病情况。

结果是这样的：在这些被接种的志愿者里，“不着凉”组，“低温着凉”组，“超低温着凉”组的感冒发病率分别是36%、 32%、 39%。也就是说，着凉对感冒没有帮助作用。

1958年，Dowling 的团队发表了这项研究的结果 [20]。

如果说这项大规模的研究的结果还让人对“着凉和感冒无关”这一观点抱有一点怀疑的话，那么十年后的一项由美国贝勒大学医学院 Douglas 团队在《新英格兰医学杂志》上发表的的研究彻底打消了这个疑虑。因为他们发现，对于接受了鼻病毒感染的志愿者，“着凉组”和“不着凉组”的感冒发病率也没有区别 [21]。

从此，“着凉和感冒无关”这一观点成为了科学界的主流。。

5那么，着凉会通过降低免疫力而让人容易得感冒吗？

尽管科学界基本形成了共识，但百姓并不买账，“着凉和感冒相关”这个根深蒂固的观点依旧在世界各地流行。

对于科学界和民间在这个问题认知上的分歧，一些科普人士也给出了一些解释，从而来说明为什么百姓会有“着凉会导致感冒”的错觉。这些解释归纳如下：

1. 较低的气温容易让感冒病毒在体外生存时间更长，这会增加人们被感染的机会。

2.在冷的天气里，人们更倾向于待在室内，人与人之间近距离接触的机会增多，从而增加了感染的机会。

3. 寒冷的空气让感冒病毒更容易在人的上呼吸道繁殖，从而增加发病的风险。

仔细读来，其实上面三点说的是寒冷与感冒的关系，这可以用来解释为什么感冒更容易发生在气温比较低的季节。所以，这其实并不适合解释为什么人体着凉和感冒相关。

一个真正可能用来解释“着凉”和感冒关系的理由，也是有些科普作者强调的一点就是“着凉会降低人的免疫力，从而诱发感冒的发生。”

感冒是一种常见的疾病，一个成年人每年平均都要感冒2到3次，而儿童因为免疫力还不成熟感冒的次数就更多。所以，在我们身边的感冒病人并不罕见。而且，因为感冒可以通过接触传播（接触带有感冒病毒的人和物件，这也是主要的传播方式）和呼吸传播（直接吸入感冒病人排出的感冒病毒），这让我们在日常生活中比较容易被感冒病毒感染。当一个人免疫力降低的时候，自然就容易患上感冒。

那么着凉会降低人的免疫力吗？

这个问题，不仅百姓关心，科学家也给予了
关注。

与百姓的猜测式地形成某种观点不同，科学家要得出观点需要先提出一个假设，然后设计实验去验证。

2002年，英国卡迪夫大学的学者 Eccles 在《鼻科学（Rhinology）》杂志上发表了一篇综述文章，总结了以前有关“着凉和感冒的关系”这一领域的工作，并在这个问题上提出了一个新的科学假设 [22]。

Eccles 首先指出，以前的学者在研究“着凉和感冒”关系的时候都是把感冒病毒接种到志愿者身上，这样不能模拟自然感染的情况。所以，这样的研究出来的结论可能会有些问题。

然后，Eccles 又提到了下面两个事实：第一，在被感冒病毒感染后，不是所有的人会得病，有些人因为免疫力强就不会表现出症状。第二，人的体表温度急剧降温（着凉）会让人的鼻腔和上呼吸道的血管收缩。

根据上面两点现象， Eccles 提出了一个“着凉会降低免疫力从而诱发感冒的假设”：着凉后鼻子和上呼吸道的血管会收缩，这样会降低免疫细胞到达上呼吸道的数量，从而影响免疫系统对感冒病毒的免疫力，最后导致感冒 [22]。

听起来不错，看上去符合逻辑。

当然，作为科学家的 Eccles 不能只说不练，他需要设计实验去证明自己的观点。2015年，他把自己的实验结果发表了出来 [23]。

在这项研究里，Eccles 招募了180个志愿者。因为他要验证的是“着凉会降低人的免疫力，从而增加那些在自然条件下感染了感冒病毒的人出现症状的风险”这一假设，他们没有给志愿者接种任何病毒。只是随机地把志愿者分成两组：“着凉组”的人要脱了鞋袜把脚泡在装有10摄氏度的凉水盆里20分钟，而“正常组”的90个幸运儿则穿着鞋袜踩在没有水的盆里。

结果是：“着凉组”的90个人里，有13个人在之后的几天内得了感冒；而“正常组”的90个人里只有5个。从这个结果来看，的确“着凉组”比“正常组”更容易感冒，而且从统计学上来说也已经显著（p=0.047）[23]。

这篇文章只发表在一个不太知名的杂志上，因为这是一个很简单的观察，没有深入的研究，而且统计的结果也显得勉强。公平地说，这个实验虽然提供了一些证据，但并不能让人信服。而且，这也不是一个双盲的实验。

如果要在这一问题上得出一个令人信服的结论，无疑这个实验需要重复，而且最好是其它实验室来重复。但后来没有人重复这个实验，包括 Eccle 自己。

而且，还记得1958年 Dowling 发表的那个实验的结果吗？在那个实验里，没有接种感冒病毒的志愿者里，“着凉组”的感冒发生率居然是低于“不着凉组”的。

所以，关于着凉通过让呼吸道的血管收缩从而降低人体免疫力并因此诱发感冒的观点还不是定论。虽然不是科学定论，只能说是可能，但这一观点依然被提及。

感冒是个小病，吸引不了多少研究人员的兴趣。而且着凉是否能降低人体免疫力这一问题虽然百姓关心，但来自实验的证据不足。所以这个问题在科学界没有多少人有兴趣去研究，也就被慢慢淡忘了。

2015年，美国耶鲁大学 Iwasaki 的团队在美国科学院院刊上发表了一篇论文，让“着凉降低免疫力”这一话题突然又热了起来 [24]。

那么 Iwasaki 的团队到底发现了什么呢？

简要地说，他们发现感冒病毒在33度比在37度更容易在呼吸道上皮细胞里生长的主要原因。科学界都知道感冒病毒在33度生长的更好一些这个事实，这也是为什么它们在人体上呼吸道感染繁殖的理由（上呼吸道的温度为33-35度），但其中的原因一直不清楚。

Iwasaki 的团队发现，在33度的条件下，呼吸道上皮细胞对感冒病毒的免疫力降低了，具体说是用来抵抗病毒的干扰素的产量降低了，所以病毒能够很好地在这些细胞里繁殖。

换句话说，人体上呼吸道的低温会降低其中上皮细胞对感冒病毒的免疫力，从而增加感冒的发病风险。

这项研究一发表，一些国内外的科普人士就对它做了这样的解读：着凉可以降低人对感冒病毒的免疫力，从而诱发感冒的发生。

这样的解读不能说完全不对，但很勉强。因为冷空气进入体内和着凉并不是一个概念，在天气冷的时候，大家都是要吸入冷空气的。所以，这一发现用来解释为什么在天气冷的季节人更容易感冒会更加合适，和是否“着凉”关系不大。

但不管怎么说，像着凉会让上呼吸道血管收缩从而降低免疫力一样，着凉会降低呼吸道上皮细胞的免疫力也成为了一些科普文章里关于“着凉可能会降低免疫力”的证据。

但不得不说，其实以上关于“着凉降低免疫力”这一观点的证据都很弱，至少有待进一步验证。

6结 语

从1914年德国 Kruse 教授首次发现感冒能传染到现在，一百多年的时间过去了。在过去的一个世纪里，科学界对着凉与感冒的关系已经基本清楚：普通感冒是由感冒病毒导致的急性上呼吸道感染，冷的环境能促进感冒的发生（通过增强病毒在体外的生存时长、增加病毒感染的机会、降低呼吸道细胞对病毒的免疫力等），但着凉和普通感冒无关。

如果用四个字来形容“着凉和感冒”的关系在这过去一个世纪里的变化，那就是“藕断丝连”。而且，那些“丝”还很微弱。

那么，民间为什么会依然相信“着凉导致感冒”这一观点呢？甚至医生也会说着凉可能是感冒的诱因呢？可能有下面几点理由：

1. 民间对“感冒”的定义不清楚，它不仅仅指的是感冒病毒导致的普通感冒，也包括有细菌导致的上呼吸道感染（也在民间被称为细菌性感冒）。甚至有时候人们会还把着凉后会有的一些生理反应（流鼻涕、寒颤等）误以为是感冒。

2. 民间对“着凉”的定义比较广泛，有时不仅仅是体表温度降低。比如，在强体力劳动或运动后汗湿了衣服而引起的“着凉”，它就不仅仅是体表温度降低，而且包含过度劳累了，而过度劳累是会降低人体免疫力的。

3. 带有感冒的着凉会让人记忆深刻，而不带感冒的着凉则容易被忘掉。在冷天里，着凉和感冒都容易发生，但两者一起发生的时候，便容易被人记住并联系在一起。

4. 因为着凉本身不是好事，所以要尽量避免它。至于它和感冒的关系，就采取“宁可信其有”的态度。

所以，尽管普通感冒和着凉基本无关，我们依然需要尽量避免着凉，根据温度及时增减衣物，避免让自己感到不舒服。

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作者感谢马爱平博士对本文阅读和校正

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