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作者 | 江建峰
来源 | “麻醉逻辑”授权转载
简单来说，凝血过程分两步：血小板的聚集、纤维蛋白的形成，分别对应了麻醉前对凝血功能的评估中的血小板计数与凝血全套的检验结果。其中，常能见到凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）与凝血酶原活动度（PTA），其实三者之间有紧密的联系，INR与PTA是由测定PT后与正常人PT之间比较计算得到。简言之，此三者本质相同，只是反应了不同的意义，以下以简要的逻辑阐述。
我们学习凝血过程，以下的两张图是绕不过去的，理解了这些凝血因子的产生与作用，相当于搞懂了凝血过程的一半了。简单总结：
1.只有组织因子（因子Ⅲ）与钙离子（因子Ⅳ）的合成与肝脏无关。
2.外源性凝血途径简单，参与非共同途径的因子主要是因子Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ。（3 4=7）
3.与维生素K有关的凝血因子是Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。（2 7=9，还有个10）
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临床上，向缺乏血小板的血浆中加入过量的兔脑渗出液（因子Ⅲ）与适量的钙（因子Ⅳ）后，导致凝血酶原转化为凝血酶，血浆凝固所需的时间称为凝血酶原时间（PT）；再通过不同的计算方法得到INR与PTA，具体是这样的：
（1）INR——监测口服抗凝药效果
其中分子为实测的PT，分母为同样的试剂在正常人中的PT，幂为校正的国际敏感指数ISI。由于华法林（VitK依赖）的抗凝效果与外源性途径的凝血因子（特别是Ⅶ因子）更相关，PT受影响更大；方便不同地区或医院调整药物，INR通过标准化不同试剂，使得不同实验室的结果具有可比性。正常值0.8-1.5。
（2）PTA——反应肝脏合成凝血因子的水平
PTA（%）=（正常人凝血酶原时间-8.7）/（患者凝血酶原时间-8.7）
测定PT时加入了凝血因子Ⅲ、Ⅳ，彻底活化了外源性凝血途径，参与凝血的凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ均在肝内合成，在肝脏合成功能下降时（如肝炎、肝切除手术等），PT明显延长、PTA明显下降，研究表明PTA敏感性更高。PTA是反映肝脏凝血功能好坏的一个重要指标，也是反映肝脏储备功能好坏的重要指标，与病情轻重程度与预后密切相关，PTA常与前白蛋白、胆固醇和总胆汁酸用于评估肝功能分级。正常值80-120%。
关于PTA的临床意义，百度百科总结的很好：
1.急性或重型肝炎早期出现PTA<40%，常提示肝细胞大片坏死的暴发性肝炎先兆。
2.慢性肝炎，坏死后肝硬化及酒精性肝硬化时，如果凝血酶原活动度显著延长，且不能为维生素K所纠正时，提示远期预后差，病死率高。
3.重型肝炎时，肝细胞严重损害和坏死，上述凝血因子合成减少及肝脏严重损害引起的弥漫性血管内凝血和纤溶亢进等原因，使凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降，常小于40%，在重型肝炎早期，凝血酶原时间和活动度就有改变，故常作为重型肝炎的早期诊断方法。
4.长期胆道阻塞、胆汁淤积也可使凝血酶原时间延长，活动度下降，与胆道阻塞、胆汁淤积影响维生素K的吸收有关。但阻塞时间不长，无肝细胞损害时，凝血酶原时间和活动度正常。
一点一滴的总结，与您分享，希望予您收获！
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