在很多人担心孩子缺钙，缺锌等而一门心思想给孩子查微量元素时，却不如考虑给孩子筛查筛查“血铅”。
最纯粹的毒物之所以说铅是一种纯粹的毒物，因为在我们的自然界的生物中，没有一种生物体的生理功能需要依赖铅的功能而存在的，也就是。在我们人体中，有许多的金属微量元素，或多或少都会有一定的生理功能。而且一般来说，关于一种物质在体内的毒性，我们往往会考虑剂量，在一定剂量范围内，可能不存在身体的副作用， 所谓“离开剂量谈毒性，就是耍流氓”，但是，铅却是例外，在体内没有任何的生理功能，而且它的毒性没有下限，任何剂量浓度的都可以对身体造成损害。【Nelson Textbook of Pediatrics - 20th Edition - Chapter 721 ◆ Lead Poisoning 3431】
在很多人担心孩子缺钙，缺锌等而一门心思想给孩子查微量元素时，却很少家长主动要求筛查“血铅”。之前带儿子入园体检，到幼儿园指定的妇幼保健所，想顺便筛查一下孩子血铅，却要求一定要跟微量元素绑定筛查，我也是醉。由于我国卫生部门没有一个明确指南对血铅进行筛查，只是在2006年卫生部发布《儿童高铅血症和铅中毒预防指南》非常含糊的提到："对生活或居住在高危地区的 6 岁以下儿童及其他高危人群应进行定期监测"。 人们普遍对于铅中毒对于儿童的影响认知相对匮乏，也不够重视。
可是随着我国经济的快速增长，环境铅污染问题却日益突出。近20年来国内不断有关于儿童铅中毒的调查报告，结果普遍提示我国儿童血铅水平较高，铅中毒现象严重。
我国历年来的儿童血铅的流行病学调查，却是让人心生忧虑，2015年北京儿研所的专家做了一个18城市儿童血铅的调查。如果以美国目前的高铅血症作为标准（血铅>50ug/L作为高铅血症），部分地区竟然高达80%的儿童超标，这个数据简直触目惊心，而且普遍都超过20-30%以上。当然我们虽诟病该研究的研究方法不是静脉血而是末梢血作为筛查标准，考虑到末梢血有一定的假阳性及误差，但仍反应出我国的儿童血铅水平在一个相对高的水平。
这样一个数据需要我们足够的重视和必须采取一些有效的措施来降低儿童血铅水平。而尽管美国比我国的儿童血铅水平的标准低，而且发生率也明显低，其对于儿童血铅的筛查却做的更积极，我国目前并没有对于儿童血铅筛查做出指南性的意见。
而美国政府要求，凡符合政府儿童医疗保险计划 (Medicaid) 的儿童在12月龄和24月龄进行二次血铅检测，如果前2次没能测定血铅，那么儿童在3～6岁间一定要测定血铅水平 。尤其是存在高铅风险儿童，如果血铅超标，除了对于孩子环境铅暴露的来源的检查、铅暴露的预防以及减少肠道铅吸收的家庭教育 ，并且要进行每年1次的血铅检查直至6岁。【Recommendations for Blood Lead Screening of Medicaid-Eligible Children Aged 1--5 Years: an Updated Approach to Targeting a Group at High Risk https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5809a1.htm】
铅在人体内的任何剂量浓度都可能对身体造成危害，低水平铅毒性对认知和行为也会有着不良的影响，没有一个所谓安全阈值。在过去的几十年中，美国CDC对于铅的毒性水平认识不断提高，以至于美国CDC制定铅中毒的标准也随之不断在变化，20 世纪60年代铅中毒上限定为600ug/L，1970年铅中毒为400ug/L，1975年将为300ug/L，1985年为200 ug/L，1991年降为100ug/L，直到2012年根据儿童血铅筛查水平的97.5百分位，即5ug/dl（国内以ug/L为单位为50ug/L）定为美国儿童血铅参考水平。虽然我国2006年《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则 (试行)》把高铅血症的诊断标准定为大于100 ug/L，部分发达国际及我国大城市的医疗儿童保健机构已将儿童铅中毒的诊断标准确定为50μg/L。即使血铅水平不断的降低，美国儿科学会(American Academy of Pediatrics)和美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)仍然强调，目前不存在安全或所谓“无毒”的血铅水平存在。 鉴于铅毒对儿童危害的无阈值性以及不可逆性，近年来发达国家及我国政府提出开展“零” 铅工程（即体内含铅量为‘零’的理想水平）”。
所谓铅中毒，与通常概念的“中毒”不同，它并不表示临床意义上的铅中毒，而只是儿童体内含铅水平已经处于可能有损于健康的一个危险水平，但是可能并不表现任何的症状，是一种亚临床状态。而且儿童铅中毒，也有别于成人的职业暴露的铅中毒，儿童铅中毒的标准的制定，是从保护儿童的原则出发，便于指导在儿童出现症状前的亚临床水平的铅危害，将能对儿童健康产生潜在危害的血铅水平定义为儿童铅中毒的标准。
铅敏感人群就是指易受铅污染危害的人群，主要包括胎儿及 0-6 岁儿童。儿童铅中毒早期常无典型临床表现，因此其危害性极易被低估。但大量的研究表明，铅对人体几乎任何一个系统都有损害，具有多亲和毒性，特别是对胎盘和神经系统的亲和率高。
铅敏感人群中， 由于血脑屏障还不完善，任何血铅浓度的铅毒性作用于神经系统较成年人高得多，对胎儿和儿童的生长发育、心理行为、智力发育会产生不可逆的损害，高浓度血铅浓度可导致中毒性脑病，其毒性作用发生缓慢，而且没有特异性，常被忽视。而且铅对中枢神经系统的毒害作用是不可逆的。【WHO|铅中毒与健康】
年幼儿童特别容易受到铅中毒的影响，同样浓度的铅暴露和相同剂量的铅摄入时，他们从特定来源吸收的摄入铅量是成人的4到5倍【WHO|铅中毒与健康】。与儿童的生理和发育特点有关。
吸收多▲儿童的手口途径是铅进入人体的最常见途径。在几乎所有的情况下，铅都是作为固体或溶解在液体中的成分被摄入的。成人消化道对铅吸收率为5％~10％，儿童高达42％~53％，所以儿童消化道的铅吸收率是成人的5~10倍。同时儿童的胃排空慢，因为生长需求，每天摄入食物的同时，也摄入大量的铅。
▲异嗜症的儿童更高；
▲年幼儿咳嗽排痰功能不完善，常将呼吸道吸人的铅尘随咳痰时摄入消化道 。空气中的铅尘多积聚在地面上1米的空间 ，此高度正是婴幼儿童呼吸活动玩耍的范围，铅在儿童呼吸道和肺中的吸收率较成人高约 1.6~2.7倍 。
排泄少▲ 儿童排铅的能力较成人小，成人摄入体内的铅约99％最终随大小便排出体外，而儿童摄人体内
的铅只有 66％左右可被排出体外，仍有约1/3的铅滞留在体内。
▲ 儿童呼吸系统咳嗽和祛痰的功能发育尚不健全，不能像成人一样将吸入呼吸道的较大铅尘颗粒咳出或吞入消化道
内源性铅暴露大▲成人留在体内的铅约90％～95％将积蓄于骨骼中，而儿童只有75％左右在骨骼中，而此部位蓄积的铅流动性亦很大，容易向血液和软组织中流动 ，使儿童内源性铅暴露的机率和幅度较高。
【黄发源，儿童铅中毒的影响因素及防治进展，安徽预防医学杂志2016年第22卷第6期】
▲儿童血脑屏障不健全，有研究表明，在相同条件下通过血-脑屏障的铅量，儿童是成人的18倍，这也是铅造成儿童认知功能发育及神经系统损害比成人明显高的主要原因。
根据WHO的报告，儿童铅中毒47％来自于食物 ，45％来自于室内外尘土，6％来自于饮水，仅2％来源于空气及其他【Prüss-Üstün et al.2006. Lead exposure. In: Comparative Quantification of Health Risks.】。 儿童血铅水平主要受室内外环境、食品、母亲等诸多因素的影响。 消化道是铅吸收的主要途径，儿童每日摄人的铅90％以上由消化道吸收，仅0.5％~10.0％经呼吸道吸收。【邓建平等，儿童铅中毒研究概况，内科杂志 2012年第2期 154-157】
▲ 环境中的铅污染主要有：首先，汽车尾气排放和家中灰尘含铅量高密切相关， 家庭燃煤，工业排放等均可造成含铅粉尘增加。 其次，居住居室装修使用的涂料、油漆、新添置的家具家电、 各种饰品、 儿童玩具等等这些环境中的铅，儿童通过手口方式或者呼吸道摄入，造成儿童血铅增高的重要来源。随着2000年7月1日，在全国范围内全面禁止销售、使用含铅汽油，改产无铅汽油。以及近年来我国逐步对于油漆等涂料展开无铅化，环境铅污染有了明显改善。
▲ 食物是铅的主要来源， 食品中的铅可能来自于大气沉积、土壤或水对农作物的环境污染。由于铅的环境污染存在空间差异，同一国家不同地区的食品中铅浓度也可能存在一定差异。爆米花 、皮蛋 、膨化食品 、罐装食品或饮料及未洗净的蔬菜等均是含铅量较高的食物，儿童应少吃或不吃。皮蛋等食品的铅含量严重超标，儿童应避食。
▲ 儿童学习用品和玩具，还有化妆品、某些爽身粉、中药、儿童绘画颜料和铅笔等因素也是儿童血铅的来源。有研究发现民间偏方和陶瓷对儿童血铅的贡献率达17％。儿童啃咬玩具及学习用品，不洗手及抓食食物，将写有铅笔字的纸、彩色印刷纸及印有铅字的纸放入口中咀嚼等，很容易造成铅进入儿童体内。
▲ 被动吸烟史的儿童发生血铅水平过高的危险性增加，每克香烟中含0.8微克的铅，吸烟对儿童血铅水平的研究中发现，年龄越小，对被动吸烟，铅污染越敏感。
在影响儿童铅中毒的环境和生理因素中，环境因素是主要因素，加之儿童生理特点 的难以改变性，环境因素甚至是唯一因素，儿童铅中毒属于环境污染性疾病 。环境污染和不良的生活习惯是导致儿童铅中毒的罪魁祸首。
发现铅中毒儿童的唯一手段——进行血铅筛查
之所以铅中毒不被重视，非常主要的一个原因就是没有什么特异性的临床症状，可能出现多动症，注意力不集中，记忆力下降，认知能力的一定程度下降等神经损害症状。还有可能出现轻度贫血；以及便秘、腹泻、腹痛、恶心等消化道症状。而这些症状都是非特异性的症状，都不足以引起家长甚至临床医生的足够警惕。
当儿童血铅水平低于200ug/L时， 除了可能出现无法临床识别的神经系统损害之外，可能以上临床表现都不会出现。而一旦出现临床症状的铅中毒，往往提示可能血铅水平已经比较严重了。所以寄希望通过临床症状来诊断铅中毒是不可取的。
确定铅中毒，需要取静脉血检测血铅，才能作为诊断铅中毒的依据，而手指血或者足底血等末梢毛细血管血铅不能作为诊断依据，只能作为大规模筛查的一种方法。对于齿铅和发铅的测定，其可信度就更低了，在临床诊断中的应用仍存在一定的争议，目前更多只是应用于研究方面。
目前也越来越多的儿童保健专家倡议，我国尽快推动国内儿童血铅筛查立法 ，在现有条件下，争取0~6 岁儿童每人均有机会进行至少一次血铅筛查； 同时制定针对铅污染区高危人群的筛查方案，力争 0 ~6岁儿童每人每年进行一次血铅筛查。【颜崇淮等，儿科医师应重视儿童铅中毒问题，中国儿童保健杂志2013年10月第21卷第10期】
在卫生部2006年发布的《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则（试行）》中，将血铅增高者分为高铅血症和铅中毒，并规定儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。具体如下：
▲ 高铅血症： 连续两次静脉血铅水平为 100-199 微克每升。
▲ 铅中毒： 连续两次静脉血铅水平等于或高于 200 微克每升， 并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。
——轻度铅中毒：血铅水平为 200-249 微克每升。
——中度铅中毒：血铅水平为 250-449 微克每升。
——重度铅中毒：血铅水平等于或高于 450 微克每升。
▲ 儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状，如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等。血铅等于或高于 700 微克每升时，可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病的表现。
铅中毒的预防和治疗主要包括三个方面，即环境干预、健康教育和驱铅治疗。
✦首先是从“铅中毒的来源或暴露途径”入手积极寻找到环境中的铅污染源，并脱离铅污染源。这是预防和治疗铅中毒的最关键一步。事实上，血铅水平在轻度范围内完全可以通过环境干预，健康教育达到降低血铅水平的目的；具体措施如下表
✦给予相应的营养补充，因为儿童营养不良，特别是体内缺乏钙、铁、锌等元素，可使铅的吸收率提高和易感性增强。多吃含钙高的乳制品和豆制品，补充蛋白质、 维生素和微量元素，纠正营养不 良和铁、 钙、 锌的缺乏；
✦驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒。 即血铅浓度≥250ug/L的儿童才进行驱铅治疗。首先， 驱铅治疗前必须要用静脉血证实血铅水平，仅仅根据外周毛细血管血测定血铅水平就决定进行驱铅治疗是不慎重的。而血铅水平低于250ug/L的儿童，通常不需驱铅治疗，不必要的药物驱铅有害无益。许多地方存在对轻度铅中毒儿童就积极的“药物排铅”，而轻视健康教育环节的错误做法。 事实上，如果没有环境干预而脱离铅污染源，驱铅反而能增加铅的吸收。
铅中毒的驱铅治疗注意事项
✦ 使用口服驱铅药物前应确保脱离污染源, 否则会导致消化道内铅的吸收增加。
✦ 缺铁患儿应先补充铁剂后再行驱铅治疗, 因缺铁会影响驱铅治疗的效果。
✦ 仅用于高于或等于250mg/L的中度铅中毒，且驱铅试验阳性者，首选为二巯基丁二酸（DMSA）。
目前常用驱铅药物的主要成分是螯合剂，主要有两类：一类是以羧基螯合剂，促进铅从组织解离并排出体外的螯合剂，其主要代表药物为依地酸二钠钙（calcium disodium edetate，CaNa2-EDTA）；另一类是以活泼的巯基（-SH）螯合铅，促进铅从组织解离并排出体外的螯合剂，其主要代表药物为二巯基丁二酸（dimercaptosuccinic acid，succimer，DMSA）。
因为二巯基丁二酸（DMSA）口服给药驱铅效果较优于依地酸二钠钙，尤其对脑等软组织中的铅有较强的清除能力，可改善铅毒性所致的血液生化指标异常，而且毒性反应相对低，且相对选择性驱铅对其他元素的干扰较小，因此在国内外已广泛用于临床，并已成为儿童驱铅治疗的首选药物。
