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生物制剂对强直性脊柱炎好用吗
解放军第306医院，医学影像科，王海硕
强直性脊柱炎是一种主要累及骶髂关节和脊柱等中轴关节的慢性、免疫性、致残性疾病，主要累及青少年。早期常累及骶髂关节滑膜部，随病变进展逐渐上行性侵及脊柱，导致脊柱韧带广泛骨化而致骨性强直后，病情不可逆转。因此早期诊断、早期治疗是减少或避免出现严重后果的关键。
以往X线片和CT是强直性脊柱炎诊断的主要方法，但无论CT还是X线均有电离辐射，并只能显示骨结构的改变，从患者出现临床症状到X线和CT显示明确改变往往需要5-10年的时间，因此X线及CT在强直性脊柱炎的早期诊断中价值非常有限，相对而言MRI检查因可在早期发现并诊断病变，因此具有重要临床意义。随着MRI扫描速度的提升和新的扫描序列的开发，近年来MRI在强直性脊柱炎诊断中的作用越来越受到关注。
那么强直性脊柱炎的各个发展阶段在MRI有何表现呢，下面将逐一进行阐述。
1.骶髂关节炎MRI表现
1.1 正常骶髂关节信号。骶髂关节为强直性脊柱炎最早累及的部位，病理改变以滑膜炎及关节旁骨髓炎为主要特点。骶髂关节由骶骨与髂骨耳状面构成。骶侧关节面覆盖的软骨为较厚的透明软骨，而髂侧面为较薄的纤维软骨，因此，骶髂关节的髂侧面最易受累。正常骶髂关节的关节软骨和髂、骶两侧骨皮质在MRI表现为“低信号-中等信号-低信号”的3层平行线状结构，各层线状结构大体上连续且粗细均匀。
1.2 骶髂关节炎在MRI上可有明确表现。①软骨：T1WI呈中等信号的软骨层被各种不同的混杂信号取代，线状结构增粗、扭曲、中断、缺失。增强可见异常强化。②骨板：在T1WI低信号骨皮质区出现局部信号增高，T2WI侵蚀灶呈中等至高信号。侵蚀灶发生的部位往往与软骨出现异常信号区相对应。③关节间隙：骨质的侵蚀破坏可形成间隙广泛增宽或假性增宽。后期关节间隙则变窄。关节间隙在不同的序列，所显示间隙宽度略有不同。关节间隙的高信号代表软骨的增粗，或血管翳的形成，或关节腔内滑液的增多。④关节旁骨髓：I型表现为T1WI低信号而T2WI高信号，抑脂T1WI增强扫描可见强化，代表炎性水肿灶，同侧与骨板侵蚀灶部位相邻。Ⅱ型表现为各序列软骨下骨质不规则的低信号，代表骨质增生硬化。Ⅲ型即关节旁出现不对称的脂肪沉积，可能是炎症的继发改变。⑤关节囊及附着点：STIR序列出现高信号炎性水肿灶，增强扫描可有强化。⑥关节强直：正常软骨信号消失，关节间隙明显狭窄消失，可见骨髓脂肪信号填充。
1.3 MRI可判断骶髂关节炎活动期。有研究表明CE-MRI及DWI序列均可显示骶髂关节炎活动性病灶，但两者的机制不同。骶髂关节炎活动期炎性细胞和血管源性水肿导致血流灌注增加，微血管结构破坏，行CE-MRI检查时对比剂向病变部位扩散，短T1作用增加，从而表现为信号强度增强率升高。骶髂关节炎时炎症区域水分子运动加快、扩散增强,表现为DWI图像上信号增高及ADC值升高。ADC值的大小反映了组织间隙内自由水成分的含量,骶髂关节炎时,局部骨髓水肿,组织中自由水含量增加,表现为扩散加强,ADC值增加。DWI像则由于“T2穿透效应”也表现为高信号。有研究表明DWI与CE-MRI检测骶髂关节炎活动性的敏感度和特异度相似。由于CE-MRI检查需要注射对比剂、检查时间长、费用相对较高，通常不主张常规应用于骶髂关节炎患者。笔者认为可采用DWI联合常规MRI检测骶髂关节炎的活动性。
1.4 分级诊断骶髂关节炎。采用Bollow等提出的诊断方法，将骶髂关节炎分为Ⅴ级。0级:无改变。I级：骨髓局限性脂肪堆积和（或）局限性软骨下硬化和（或）≤2 处侵蚀。Ⅱ级：中度脂肪堆积和中度软骨下硬化和（或）＞2处无融合侵蚀，关节间隙正常。Ⅲ级：关节间隙假性扩大和（或）轻度部分强直，严重软骨下硬化，以及普遍脂肪堆积。Ⅳ级：关节融合，强直。Ⅱ级（或）以上者，可诊断为骶髂关节炎。
病例1-T2WI抑脂序列
病例1-T1WI序列
病例1-DWI序列
病例1：患者男，15岁，强直性脊柱炎，HLA-B27阳性。MRI显示：双侧骶髂关节面显著欠光滑，关节面下骨质内见片状长T1、长T2异常信号，DWI像呈高信号（骨髓水肿，图中红色箭头）。T1WI显示关节面下见条片状欠对称性短T1信号（脂肪沉积，图中蓝色箭头）。关节软骨粗细不均，并信号欠均匀，呈长T1、长T2信号改变（软骨异常，图中绿色箭头）。MRI诊断骶髂关节炎。
2.脊柱的MRI表现
强直性脊柱炎累及脊柱表现为Romanus病灶、Anderson病灶、滑膜关节炎、肌腱韧带附着部炎、韧带骨赘与骨性强直及不完全骨折。目前认为MRI是发现脊柱活动性炎症的金标准。
2.1 Romanus病灶，又称椎角炎，即发生于椎体前后缘的椎体骨炎。急性期MRI表现为椎体前后缘上下边角T1WI呈低信号，抑脂T2WI信号增高，代表骨髓水肿，这种病灶椎体前缘明显多于后缘。椎角炎是强直性脊柱炎的一个典型征象。从表面上看骨炎是一个炎性过程，实际上它代表的是以椎体椎间盘连接部位的附丽病及伴随的骨侵蚀、硬化和韧带骨赘为特征的一种非炎症性反应。受侵蚀的椎体前面的凹面变平直，甚至凸起，形成“方形”。早期脊椎受累，平片及CT表现正常，但在骨侵蚀或随后出现的修复之前，只有MRI能显示早期脊椎受累的部位、范围及程度。并有研究表明胸椎是脊柱中最容易受累的部位。慢性期由于病变区脂肪沉积，在T1WI和T2WI均表现为高信号。
2.2 Anderson病灶，又称椎间盘炎，表现为椎间盘和椎体上、下缘邻近椎间盘终板的信号异常，呈长T1、长T2信号改变。慢性期T1WI和T2WI均为高信号。Anderson病灶可继发椎体的不完全骨折，也称Anderson骨折，多由轻微创伤引起，与强直性脊柱炎所致的骨质疏松和强直有关。
2.3 滑膜关节炎包括椎小关节、肋椎关节、肋横突关节的炎症，MRI表现为受累关节间隙模糊，呈长T1、长T2信号改变。
2.4 肌腱韧带附着部炎。最容易受累的是棘间韧带和棘上韧带，抑脂T2WI呈高信号，增强T1WI病灶明显强化。
2.5 骨侵蚀、韧带骨赘形成和关节强直。前纵、后纵、棘间、棘上和黄韧带都可以发生骨化，韧带的广泛骨化和脊柱两侧骨桥形成呈“竹节”状改变。韧带骨赘与骨性强直Romanus病灶可导致椎体前方韧带骨赘形成，它是指两个邻近椎体间形成骨桥，是强直性脊柱炎的特征性表现。
病例2-T2WI抑脂序列及T1WI序列
病例2，患者男，29岁，强直性脊柱炎，HLA-B27阳性。MRI显示：部分椎体形态欠规则，呈方形椎改变。椎间隙有程度不等变窄，椎间盘信号欠均匀，相邻椎体边缘见片状长/等T1、长T2异常信号（椎间盘炎，图中蓝色箭头）。多发椎体上、下缘骨质内见小斑片状长/等T1、长T2异常信号（椎角炎，图中红色箭头）。下胸段椎体附件内见片状长T1、长T2异常信号（关节突关节炎，图中绿色箭头）。MRI诊断为：强直性脊柱炎。
总之，MRI的软组织分辨率高并无电离辐射，对软骨、滑膜、骨髓和肌腱的改变有着无可比拟的成像优势，并可根据骨髓水肿程度判断病变处于活动期与相对静止稳定期，从而达到真正的早期诊断和指导临床治疗，并可对治疗疗效进行评估。因而MRI成为强直性脊柱炎，尤其是早期诊断中不可缺少的检查手段。
