74岁的熊大爷在家上厕所时不慎跌倒，开始出现双下肢无力、麻木等症状。家人遂带熊大爷到当地医院就诊，经治疗，症状无明显好转且进行性加重。为求进一步系统诊治

医生在仔细检查后发现，熊大爷双下肢体无力、麻木，行走困难，踩棉花感，需要家人搀扶，双手远端对称性麻木，贫血貌，头晕不头痛，小便平，大便溏、日行2-3次，舌质暗，苔薄白，脉细涩。双下肢运动觉、振动觉、位置觉减弱，闭目难立征阳性。近几月体重明显减轻。既往有食道癌、贫血病史，肌电图查，腓总伸肌、胫神经损伤、腓浅神经损伤，周围神经病变。查血清维生素B12仅为83pg/ml（正常值为200-900pg/ml），初步中医诊断为：痿症，脾胃亏虚型，西医诊断为：脊髓亚急性联合变性。

医务室有档案的医生。Doctor with file in medical office.

脊髓亚急性联合变性

维生素B12是神经系统功能健全不可缺少的维生素。它的作用是维护神经髓鞘的代谢与功能以及促进红细胞的发育和成熟。缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎和恶性贫血（红血球不足）。

脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足，而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病。其病变主要累及脊髓后索 侧索 周围神经，表现为双下肢深感觉缺失 感觉性共济失调 痉挛性瘫痪 周围性神经病变。

脊髓亚急性联合变性患者早期常见贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史，中老年多发。该病起病隐匿，易漏诊或误诊。

维生素B12

病 因

维生素B12缺乏：长期食素或偏食、酗酒伴慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术以及回肠切除术、肠道寄生虫病、二甲双胍等药物，可导致维生素B12缺乏或者吸收不良。

叶酸的缺乏：叶酸缺乏可导致核酸代谢障碍，引起核酸缺乏，影响神经系统代谢而导致变性。

该病属于中医“痿病”范畴，其病因病机主要包括肺热津伤、脾胃亏虚、肝肾不足、湿热浸淫、痰瘀阻滞等导致气血津液亏虚，脏腑功能障碍，脏腑、肌肉、筋脉失荣。

临床表现

感觉障碍：足趾及手指感觉异常，刺痛、麻木及烧灼感，呈持续性，可有对称的手套袜套样感觉减退，下肢较重。可向上扩展至躯干，胸腹部束带感，提示周围神经和脊髓丘脑束受累。

运动障碍：逐渐出现肢体动作笨拙、易跌倒，在黑暗处行走困难。检查可见双下肢振动觉及关节位置觉减退或消失、肌张力减低、腱反射减弱或消失，腓肠肌压痛、走路不稳、步态蹒跚、基底增宽、踩棉花感及闭目难立征阳性等。

贫血：在神经症状出现前，多数患者已出现贫血，部分胃酸缺乏患者合并轻度或严重贫血，出现倦怠、无力、心慌、头昏、腹泻、轻微舌炎及水肿等症状，也有部分患者神经症状可早于贫血。伴胃肠道疾病时，患者会出现食欲减退、便秘或腹泻、黏膜苍白等症状。

治 疗

维生素B12

脊髓亚急性联合变性患者一经确诊，应立即给予大剂量维生素B12治疗，否则会发生不可逆性神经损伤，合用维生素B1和维生素B6等效果更佳。

甲钴胺为活化的维生素B12，更容易进入神经元细胞，常用治疗剂量为500~1000ug/d肌内注射，每周2次或3次，持续2~4周；连续2~3个月后改为500ug口服，每日2次，总疗程为6个月。

铁剂

如硫酸亚铁或10％枸橼酸铁铵溶液，有恶性贫血者建议叶酸与维生素B12共同使用，不宜单独应用叶酸，否则会导致精神症状加重。

胃蛋白酶合剂

胃液缺乏游离胃酸可服用胃蛋白酶合剂，或饭前服用稀盐酸合剂，减少因胃酸缺乏引起消化道症状，控制腹泻可选用适当抗生素及蒙脱石散等。

提醒：早期诊断并及时治疗是改善脊髓亚急性联合变性预后的关键。在起病3个月内积极治疗，多数可完全恢复，不经治疗神经系统症状会持续加重。建议患者在治疗期的第2~3个月复诊。