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内附实战病例，边学边记！

急性心肌梗死(AMI)是由不稳定的缺血综合征引起的一种坏死事件。AMI确诊是按临床症状，典型的症状是心肌坏死生物标志物水平有升有降、心电图（ECG）缺血改变。

但近日我们遇到了一个很有意思的病例，希望能与各位共同探讨。让我们一起来看看吧~

病例报告

2021年4月24日，我院急诊科收治一名50岁男性患者，因“胸痛1h”为主诉入院。患者于1.5年前在我院确诊为左脑梗死，既往有糖尿病、高血脂、高血压、吸烟史。无冠心病家族史。

辅助检查：入院时，除血压升高（182/119mmHg）和随机血糖升高（16.9mol/L）外，其他生命体征均未见异常。18导联心电图（图1a）显示窦性心律，室性早搏。心电图ST段及相邻T波（ST-T波）未见明显变化，心肌损伤生物标志物、血常规、DIC检查均未见异常。胸部CT显示左、右冠状动脉及主动脉壁有轻微钙化。

患者予硝酸甘油治疗，2h后胸痛进一步加重伴出汗。给予地佐辛治疗，胸痛较前改善。多次复查心肌三项及心电图未见动态演变（图1b，1c）。

因胸痛反复发作，急诊行冠状动脉造影术，造影提示：左前降支近端冠状动脉闭塞（TIMI分级0级）（图2）。患者确诊为AMI。在冠状动脉左前降支（LAD）近端植入3.0x33mm的药物洗脱支架后，TIMI血流改善至3级。

与此同时，他的胸痛已得到缓解，生命体征在正常范围内，除了糖化血红蛋白11%（参考范围：4%-6%)和甘油三酯3.06mmol/L（参考范围：0.4-1.7 mmol/L)略有增加。

术后检查显示超敏肌钙蛋白T为0.012μg/L（参考范围:0-0.014 μg/L），ECG（图1）示V2 - V6导联T低波扁平（图1d）。

随后，病人接受药物和静脉滴注的联合治疗。接受阿司匹林肠溶片100mg/qd、氯吡格雷75mg/qd、瑞舒伐他汀钙片20mg/qn、比索洛尔2.5mg/qd、单硝酸异山梨酯40mg/qd)等5种药物治疗，给予低分子肝素钠0.4ml每12h次皮下注射。

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后1天复查超敏肌钙蛋白T为0.014μg/L，心电图（图1e、1f）显示I、aVL、V2至V6导联T波倒置，III、AVF导联病理Q波形成，ST段轻度抬高。患者于2021年5月2日出院，超敏肌钙蛋白T为0.009μg/L。

图1

图2

讨论

AMI患者的心电图和心脏损伤的生物标志物通常有特异性的改变。但在此，我们报告了一个罕见的胸痛病例，心电图和心脏损伤的生物标志物正常，急诊行冠状动脉造影显示近端左前降支冠状动脉闭塞，患者却确诊为AMI，药物洗脱支架植入术后症状缓解。

心电图是区分非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死主要的指标。冠状动脉闭塞后心电图会迅速开始出现超急性T波、ST段抬高、Q波异常、T波倒置、ST段正常化。

有趣的是，在我们的病例中，PCI术前反复做的心电图未见动态演变。

因此本病例提示胸痛即使结合心电图也不足以诊断或排除急性心肌梗死。

那有没有肌钙蛋白阴性的心肌梗死？

2010年引入的高敏度心肌肌钙蛋白测定在提高急诊科心肌梗死诊断的准确性和效率方面显示出巨大的作用。由于其更高的敏感性、特异性和预后价值，已经取代了其他生物标志物。然而，我们的患者复查高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）均在正常范围内（＜0.014ug/L），未发现PCI术前术后心肌损伤的血清学证据。

一般来说从心肌梗死全球统一定义出发是没有心肌酶学阴性的心肌梗死，但是严谨一点说要排除以下这些情况：

①肌钙蛋白释放外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高。

②肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死。

③实验室诊断的差错。

该病例不除外刚开始肌钙蛋白释放外周循环时间窗未到，随后实验室诊断出错，因此若心电图无明显改变，心肌酶无明显变化时医生应慎重考虑急性心肌梗死的诊断是否成立。当然这个前提是要充分考虑到心肌酶学的时间窗和心肌酶学质控的可靠性。

小

结

综上所述，AMI的临床表现复杂多样，应谨慎排除伴有ECG、心脏损伤的生物标志物正常的胸痛患者。

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