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众所周知，跑步这类有氧运动能够提升骨骼肌机能，提高心肺耐力，增强机体抵抗力，降低心血管疾病发生风险，所以跑步风靡中国和全球。

马拉松运动距离长达42.195 公里，明显有别于一般性跑步健身运动，马拉松属于大强度、长时间的极限运动，其对于心血管系统的影响是利还是弊，是利大弊少，还是不可忽视马拉松运动潜在的心血管风险，科学界对此也颇有争议。

发表了《中国体育科技》2020年的一篇文献综述认真探讨了这个问题，我们将其中精华关键部分向大众做一介绍解读。

马拉松运动对心脏结构和功能

会产生哪些影响

长期运动会使部分跑者的心脏产生某种肥大，你可以将这种肥大视作心脏为了适应运动负荷所产生的适应，这与长期力量训练造成肌肉肥大基本上是同一种机制，也同样可以用达尔文用进废退的生物进化理论加以解释。

运动诱导的心脏肥大有2种类型：离心性心脏肥大和向心性心脏肥大。

所谓离心性肥大是指心脏的腔室容积增大，这样可以使得心脏收缩射血的血量增加；

而向心性肥大则是指构成心脏的心肌纤维增粗，这样也可以让心脏更有力地收缩，泵出更多血液向肌肉提供氧气。

1976 年，著名的《美国医学会杂志》（The Journal of the American Medical Association，JAMA）的一篇研究最早报道了关于马拉松运动员左心室结构和功能的变化，发现马拉松运动员左心室厚度增加，收缩末期内径增加，科学家认为这种左心室肥大为生理性肥大，而非病理性肥大，有助于运动员心脏功能的提升。

另外，从功能指标上看，马拉松运动员表现为更低的安静心率、更大的每分射血量。

近年来，斑点追踪技术显示，经过良好训练的业余马拉松运动员的左心室整体纵向收缩性能和舒张能力得到显著提升，这些研究均提示：

经过长期训练，专业马拉松运动员的左心室功能表现出“运动员心脏”，呈现离心性心肌肥大，具有高于常人的心脏舒缩功能。

有研究认为，运动性心脏肥大与疾病导致的病理性心脏肥大不同，它表现为良好的心脏结构和功能适应，称为“运动员心脏”，是运动员竞技能力的保障。

但也有研究认为，运动性心脏肥大介于生理性心脏肥大和病理性心脏肥大的“中间地带”，所以我们时不时听到有人在参加马拉松比赛中发生猝死，这提示运动性心脏肥大在大多数时候是心脏适应马拉松运动的现象，但也有可能使得心脏发生病理性改变。

猝死就是由病理性改变所导致的，即便是心脏科医生也需要仔细甄别一名跑者的心脏肥大究竟是生理性的还是病理性的，并且也未必就能真正明确诊断，还需要长期观察定期体检。

当然，也并非每一名马拉松跑者都会发生心脏肥大，很多精英跑者心脏体积完全是正常的，但也有一些跑者经过多年训练，心脏就会慢慢增大。

为什么会出现这种情况，这可能就跟每个人遗传基因表达有关，有些跑者身上携带了心脏肥大的易感基因，那么在长期跑步训练刺激之下，就会发生心脏肥大。

所以，心脏肥大与耐力并没有必然联系，我们不能以心脏是否发生肥大作为耐力好坏的标准。

近年国外研究发现，马拉松运动后即刻和马拉松运动恢复过程中，运动员左心室功能存在明显下降的现象。

但这种心脏功能下降的情况，往往发生在训练水平较低和耐力较差的选手身上，3个月后这种心肌异常基本得到恢复。尽管这种现象可逆，但也短暂增加了马拉松运动员心脏的风险。

综上所述，与其他类型的耐力运动员相似，马拉松运动员具有心肌增厚、心腔增大和心功能增加等有益的生理改变。

马拉松运动后出现的左心室功能短暂下降是暂时的生理现象，而并非结构病变所致，也可称为“运动性心脏疲劳”（exercise-induced cardiac fatigue）。

这可能是一种心肌自我保护的机制，经过一段时间恢复，“心脏疲劳”现象会逐渐消除。

但由此也提示，跑者在参加完马拉松比赛或者经过大运动量训练课后要注意休息和恢复，避免在心脏事实上已经有所疲劳的情况下再给予心脏过度负荷，这种情况往往是有害的。

换句话说，跑者不需要对待自己过于严苛，跑者要在有难度的训练和轻松的训练之间保持合理平衡，没必要每次训练都十分辛苦。

此外，发表在著名Circulation杂志上的一篇报道证实，停训6 个月之后，经过1 年马拉松运动产生的左心室结构和功能重塑已经消退至正常基线水平。

也就是说，马拉松运动诱导心脏产生的结构和功能重塑在停训后会逐渐发生消退。消退的程度可能与从事马拉松运动的时间以及停训时间有关，训练时间短、停训时间长的消退会更明显。

由此提示那些已经发生心脏肥大的跑者，可能要适当控制训练，没有必要让心脏继续承受很高负荷，虽然不是说越训练心脏越大，但由于心脏肥大仍然有潜在的病理改变的风险，所以对于那些已经明确诊断的心脏发生适应性肥大的跑者，从长期心脏健康角度而言，我们还是建议要适当减少过高的训练负荷以及控制自己参加马拉松比赛的数量。

马拉松运动会造成心肌损伤吗？

马拉松运动是否会引起心肌损伤、损伤的程度及是否可逆，受到越来越多的关注，这可以通过观察运动后心肌损伤标志物的释放及其特点进行判断。

心肌损伤标志物最主要的是心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT），cTnI 和cTnT 也是是目前临床上评价受损最简便、易行和可靠的方法。

与自行车、铁人三项等耐力运动项目相同，马拉松运动后运动员血液中心肌损伤因子具有明显升高的现象。

1987 年最早进行了马拉松运动后运动员血液cTnI 含量变化的研究，开启了马拉松运动员心肌损伤的长期争论。

在2002 年波斯顿马拉松比赛期间，Fortescue 等调查了参加比赛的482 名的运动员，其cTnI 和cTnT 的阳性率为68%，其中11%的运动员达到临床阈值（急性心肌梗死诊断水平）。

Nie2011年对63 名青少年马拉松运动员的研究表明，马拉松运动后即刻cTnT 的阳性率为90%，其中70%的运动员达到临床阈值水平。

最近的研究采用高敏分析方法检测马拉松运动前后cTnI 的变化，结果显示，96%的受试者cTnI 含量显著增加，69%的受试者达到或高于急性心肌梗死诊断水平。

以上研究说明，马拉松运动后即刻的确心肌损伤因子的释放会大幅增加。但不同选手之间也存在较大的差异。

近些年的研究表明，马拉松的完成时间、强度、选手的从业年限或训练水平都可能是影响运动后心肌损伤因子释放的重要因素。

有研究表明马拉松完成用时越久，心肌损伤因子的释放越多。与此相反，高水平马拉松运动员完成216 km 的超级马拉松运动后也并未呈现cTnT 的阳性，对业余马拉松运动员进行的研究表明，赛后心肌损伤因子的含量与赛前每周训练呈现显著负相关。结果提示，赛前充分的训练准备能够减少心肌损伤因子的释放。

Mehta 等2012年对比分析了52名不同训练水平马拉松运动员赛后cTnI 的变化情况，结果发现过去3 年中平均每周跑步里程与马拉松后cTnI 释放呈负相关，这说明训练水平越高，能力越强，心肌损伤因子释放越少。

与训练水平较高的运动员相比，训练水平较低的运动员马拉松运动后cTnT 的阳性率显著增加，而且cTnT 的升高幅度也显著增大。

Nie 等2011年对马拉松运动员进行的研究表明，一场马拉松运动后cTnT 的含量与运动年限呈负相关，马拉松运动年限越长，cTnT 的含量越低。

其实这些结果基本是在我们的认知范围以内，显然，训练水平越高，准备越充分，身体才能更好地适应马拉松这种极限负荷，而准备不足参加马拉松当让会对心脏产生过度负荷，进而造成潜在的心肌损伤。

但Richardson 等2018年的研究显示，马拉松运动后cTnT 的升高幅度与运动员的训练水平、训练经历等因素无关，而与马拉松中的运动强度显著相关。

在完成比赛用时相同的条件下，平均心率较高的运动员cTnI 升高幅度越大。该研究提示，运动强度是影响马拉松运动cTnI 释放的重要因素。

因此，该研究认为，马拉松运动后心肌损伤因子的释放存在运动强度阈值，超过该强度阈值才能造成损伤因子水平的升高。

以上研究均提示，运动后心肌损伤因子的释放与大众跑者从事马拉松运动的年限或者距离有关，提示马拉松运动员的训练水平和经验可能有助于减少心肌损伤。

与高水平和参赛经验丰富的马拉松选手相比，训练水平低和参赛经验不足的选手，更容易遭受运动应激带来的心肌伤害。

不同状态下循环TnI的变化模式

当然，马拉松运动导致的心肌损伤因子是否会真实造成心肌损伤，还是仅仅是一过性的生理反应也存在争议。

研究表明，马拉松运动后即刻cTnT 虽然会短暂升高，但一般会在72 h 恢复到正常范围，并且核磁共振检查并未观察到心肌坏死。

这说明，马拉松运动后释放的心肌损伤标志物在运动后24～72 h 内均能恢复至正常范围。它是一种短暂性迅速升高而又快速消除的现象，与临床上心肌坏死诱导的心肌损伤因子升高持续可达十几天的特征明显不同。

这也间接佐证了马拉松诱导的心肌损伤与临床疾病造成的心肌损伤是两种性质不同的损伤。

因此我们可以推论，马拉松运动诱导的心肌损伤标志物的升高是短暂的和可逆的，是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应，还构不成明显的病理性的心肌损伤。

马拉松运动与心律失常

心律失常是指由于心脏活动的起源和（或）传导障碍而造成心脏搏动的频率和（或）节律异常。

流行病学调查发现，部分运动员尤其是长期从事大强度运动的耐力运动员的心律失常发生率显著高于普通人群。

运动性心律失常已经成为影响运动员比赛成绩和生命健康的重要原因之一。

研究证明，马拉松运动员心律失常的发生和参与马拉松运动的年限和时间等因素有关，科学家认为，运动量是马拉松等耐力运动员心律失常的重要影响因素。

而心房纤颤（房颤）是马拉松等耐力运动员发生心律失常的主要类型，马拉松运动过程中，大强度运动对心房的反复牵拉与房颤密切相关，推测这可能是运动性房颤发生的原因。

当然，尽管多数研究支持马拉松运动容易增加心律失常尤其是心房纤颤的发生风险，但近期有部分研究对此提出质疑，认为马拉松运动不会增加心律失常的发生风险。

因此，未来仍需深入研究来证实马拉松运动与心律失常之间的关系。

马拉松运动与猝死

运动性心脏猝死（exercise related sudden death）定义为：“运动员或进行运动的人在运动中或运动后24 h 内发生的意外死亡。”

如果运动员具有潜在的心脏疾病，进行大强度运动时，心肌的耗氧量急剧增加，血流对心脏的冲击显著加大，可能造成心肌冠状动脉和心肌供血不足，诱发心脏疾病，导致运动场上猝死事件的发生。

调查发现，1976-2006 年间，伦敦马拉松、美国多个城市马拉松心脏猝死发生率为1/11.4 万，低于一般的运动性心脏猝死发生率。

最近对2007-2016 年瑞典近10 年一百多万马拉松参赛选手进行的调查发现，马拉松的猝死发生率为0.24/10万。

对2001-2010年全美1090万注册的运动参与者运动猝死的情况发现，全程马拉松心脏猝死的发生率是1.01/10 万，且显著高于半程马拉松的心脏猝死发生率（0.27/10万），平均发生率为0.54/10 万。

同时研究还发现，男性运动员心脏猝死的发生率显著高于女性，年轻和训练不足的参赛选手更容易发生心脏猝死。

我国学者分析了2012－2016 年国内官方公布的马拉松心脏骤停案例，心脏骤停率为0.8/10 万，猝死率为0.47/10万。

以上流行病学研究显示，马拉松赛事上运动猝死的发生率极低，大可不必过度担心马拉松运动是否会导致猝死发生。

多数马拉松运动猝死的发生和运动者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。大强度运动作为一种诱发因素，引起心肌急剧的血流变化和短暂的心肌缺氧。这可能诱发了心脏疾病的发生，导致运动性心肌猝死。

研究表明，肥厚性心肌病（36%）、冠状动脉异常（17%）、左心室肥厚（6%）、心肌炎（8%）、右心室心肌病（4%）等心脏遗传疾病，均和运动导致的心肌猝死关系密切，是竞技运动员猝死发生的前几位心血管遗传疾病，而运动性猝死的运动员心脏结构正常的仅占3%。

在马拉松诱导的心脏猝死中，冠状动脉异常可能是主要原因。伦敦马拉松心脏骤停的14 个案例中，11 个是由于冠状动脉疾病；在一系列美国城市马拉松心脏猝死案例中，81%的心脏猝死是由于冠状动脉异常。

因此，做好赛前心血管疾病的筛查，尤其是冠状动脉异常的筛查，对预防马拉松赛场心血管事件意外的发生尤为重要。

小结

与其他耐力项目一样，马拉松运动会导致心脏出现离心性肥大，心房和心室腔体积均会增大，这有助于提升心脏的射血功能，但部分跑者的心脏增大可能蕴藏病理改变，这是需要警惕的。

一次马拉松运动后，心房和左、右心室的收缩与舒张功能均出现了短暂性下降，这是心脏的一种生理适应，随后数周内可恢复至正常水平。

马拉松运动诱导的循环中心肌损伤标志的升高是短暂和可逆的，是一种对剧烈运动的暂时生理性应激反应。马拉松运动对于心脏的影响具有两面性。

跑步运动几乎人人适合，但马拉松属于极限运动，没有必要要求人人参与，马拉松运动对于心脏的考验很大，所以跑者一定要经过充分的准备再选择跑马，同时合理控制日常训练负荷，防止心脏长期处于满负荷状态。

我们跑步是为了心脏健康，但不合理的训练和参赛不仅无法带来心脏健康，有时甚至有害心脏健康。

跑者需要长期关注心脏健康，必要时每年体检时重点检查一下心脏健康状况。

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